Pretraga             
 
 

Bolesti nervnog sistema-neurologija, simptomi, lečenje, dijagnoza, terapija, Beograd, Srbija

Bolesti nervnog sistema (neurologija)

Infekcije uzrokovane prisustvom stranog tela intrakranijalno

Postoje dva tipa infekcija koje su unese­ne u Unutrašnjost lobanjske duplje iz spolj- ne sredine. Ove infekcije nastaju ili kao posledica traume ili kao posledica opera­tivnih procedura pri kojima se vrši implan- Hranje stranog materijala.

Nesumnjivo je da je uzročnik ove vrste in­fekcija direktno unošenje patogenih organi­zama intrakranijalno. Međutim, treba nagla­siti da Sfiepen inficiranosti umnogome zavisi od prve barijere, tj. snage imunološkog od­govora domaćina. Smanjenju imunog od­govora organizma pogoduje i činjenica da je i smanjena fagocitna sposobnost leukoci- ta pri implantaciji stranog materijala (likvor- ni šant kateter, metil-metakrilati za plastiku defekta). Pravi razlog za ovaj fenomen još uvek nije otkriven. Smatra se, naime, da je imunološki odgovor dodatno smanjen pri implantaciji ventrikularnog katetera i to zbog razaranja moždanog parenhima sa jed­ne strane i razlaganja katetera u likvoru.

Preoperativna primena antibiotika pre­ma podacima iz literature smanjuje šant infekciju za samo 5%.

Tretman šant infekcije:

  1. antibiotska terapija
  2. vađenje sistema i odloženo instaliranje
  3. vađenje sistema i u istom operativnom
  4. aktu plasiranje novog
  5. eksternalizacija šanta - spoljašanja ven- trikularna drenaža.

U nasilnoj ili saobraćajnoj traumi CNS-a u endokranijumu se nalaze meci raznih ka- libara ili njihovi delovi, druge vrste metal­nih parčića, delovi hladnog oružja, kao i ra­zna druga strana tela koja su dostupna u saobraćajnim ili industrijskim nesrećama. Sa takvim sadržajem u lobanjskoj duplji nastaju infekcije, najčešće stafilokokne i to i koagulaza pozitivni i koagulaza nega­tivni tipovi. Koagulaza pozitivi stafilokoki se najčešći :identifikujii na koži poglavine.

Specifična terapija u akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara

U lečenju akutnog ishemijskog možda­nog udara postoji nekoliko terapijskih stra­tegija, ali još uvek nijedna nije dostigla potpun stepen saglasnosti i ne može se smatrati doktrinarnim stavom.

  1. Trombolitička terapija. Primena ove terapije u akutnom ishemijskom možda­nom udaru zasniva se na fibrinolitičkom dejstvu na formirani tromb i ponovnoj re- kanalizaciji krvnog suda u okviru prvih sa­ti od nastanka simptoma.

Za intravensku trombolizu se koristi re- kombinantni tkivni aktivator plazminoge- na (rtPA) čija je primena strogo selekcioni- sana zbog mogućih i teških hemoragijskih komplikacija, te su i postulati njegove pri- mene strogo definisani. Može se primeniti kod osoba sa umereno izraženim kliničkim znacima ishemijskog moždanog udara ko­ji je nastao ne više od 180 minuta do pri- mene terapije. Daje se rtPA (Alteplasa) 0,9 mg/kg TT, max 90 mg, prvo 10% u i.v. bo- lusu, a ostatak u i.v. inf tokom 60 minuta. Ova terapija je indikovana kod svega 6-7% bolesnika sa ishemijskim moždanim uda­rom.

Intraarterijska tromboliza je nova te­rapijska procedura kojom se tromboli- tik (urokinaza, prourokinaza, rTPA) uvo­di intraarterijski pomoću katetera do me- sta okluzije i tu se otpušta. Primena leka može biti u okviru prvih 4 do 6 sati od na­stanka moždanog udara. Ovaj način dava­nja zahteva odgovarajuću opremu i speci- jalizovan neuroangiografski tim. Ovakva primena trombolitika može biti indikova­na kod okluzije a. cerebri medije ili a. bazilaris.

  1. Antikoagulantna terapija. Upotreba heparina u akutnoj fazi ishemijskog mož­danog udara u smislu njegovog lečenja ne­ma svojih opravdanja kako kod komplet- nog tako i kod progresivnog moždanog udara. S druge strane, izvesno je njeno rae- sto u primarnoj i sekundarnoj prevenciju ranih recidiva kod kardioembolijskog mo­ždanog udara.

Indikacije za primenu antikoagulantne terapije u akutnoj fazi moždanog udara su: akutni infarkt srca kada je obiman, pred­njeg zida ili je udružen sa atrijalnom fibri- licijom ili srčanom insuficijencijom ili se ehokardiografski registruje tromb u srčanoj šupljini, raniji infarkt srca kada postoji aki- netski segment ili anurizmatska dilatacija zida leve komore, reumatska srčana obo­ljenja zalistaka sa ili bez atrijalne fibrilaci- je, druga oboljenja srčanih zalistaka kod kojih se aspirin pokazao kao neefikasan, veštačke valvule, poremećaj srčanog ritma tipa atrijalne fibrilacije, dilatacione kardio- miopatije ili urođene srčane mane. Pored navedenih indikacija, antikoagulantna tera­pija se može primeniti i kod tromboze ce­rebralnih vena ili venskih sinusa, nekih hi-

 

perkoagulabilnih stanja, velikog broja kre- šendo tranzitornih ishemijskih udara kod kojih se aspirin nije pokazao efikasnim, arterijskih stenotično-ulcerativnih lezija ka­da postoji formirana trombotična masa, kod masivnih tromboza bazilarne arterije, spontane ili traumatske diskecije karotid- ne ili vertebralne arterije i moždanog uda­ra u razvoju.

Način davanja. Uobičajeno je dava­nje heparina u kontinuiranoj i.v. inf. od oko 1000 ij./h sa ili bez i.v. bolus doze, tokom prvih 5-15 dana kada je i rizik od recidiva moždanog udara najveći. Rede se primenjuje i frakcionirano sc. dava­nje heparina u istoj dozi. Cilj je da se PTT vreme produži za oko 1,5 do 2 puta u od­nosu na kontrolno. U slučaju postojanja izražene hemoragične transformacije in­farkta, koja se kod kardioembolijskog MU često sreće, ili masivnih infarktnih lezija koje su predisponirane za hemoragičnu transformaciju, preporučuje se odlaganje ove terapije za oko 3 do 5 dana od nastan­ka moždanog udara. Posle oko dve nede- lje davanja heparina nastavlja se sa pero- ralnim antikoagulansima tipa varfarina ili dikumarola tokom tri meseca do neodre­đeno dugog perioda, zavisno od indikaci­ja za uvođenje ove terapije. Prati se pro- torombinsko vreme čiji INR treba da se kreće od 2 do 4,5 opet zavisno od indika­cija.

3 Antiagregaciona terapija. Iako još uvek nema dokaza o efikasnosti aspirina u akutnoj fazi moždanog udara, preporuču­je se njegova upotreba u dozi od 150 do 300 mg/dan, čim se postavi dijagnoza ce­rebralnog infarkta, do odluke o načinu da­lje sekundarne prevencije.

  1. Hemodilucija. Cilj ove terapije jeste da snizi hematokrit za 15% i tako smanji visko- znost krvi i poveća cerebralni krvni protok. Za sada se ovaj vid terapije ne može pre­poručiti za rutiniranu kliničku praksu.
  2.  Neuroprotektivna terapija se zasni­va na ideji da se održi viabilnost ishemič- nih neurona u zoni penumbre, premosti vreme do ponovnog uspostavljanja reper- fuzije i smanji veličina infarktne lezije. Većina neuroprotektivnih preparata se nalazi u eksperimentalnoj ili eventualno početnoj kliničkoj fazi istraživanja sa obja­vljenim preliminarnim kliničkim rezultati­ma i za sada se ne mogu preporučiti za kli­ničku praksu.
  3.  Drugi lekovi. Širom sveta, pa tako i na­šoj zemlji, u svakodnevnom lečenju prime- njuju se lekovi koje su promovisale farma­ceutske kuće a koji su sa vrlo malim ili nikakvim efektom u lečenju akutnog ishe- mijskog moždanog udara. Ovi lekovi se na­zivaju „vazodilatatorima”, „metaboličkim stabilizatorima”, „moždanim oksigenatori- ma“ i slično. Za sada se primena ovih pre­parata ne može preporučiti (Tabela VI).
  4.  Hirurška terapija. Urgentne hirurške intervencije u akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara u smislu dezopstrukcije krvnog suda, endarterektomije, embolekto- mije i angioplastike još uvek se ne preporučuju zbog nedovoljno informacija u pogledu njihove efikasnosti, a i mogućih ozbiljnih komplikacija i rizika tokom ovih intervencija.

Apsces mozga (gnojno zapaljenje mozga)

Apsces mozga je teško oboljenje CNS-a i nastaje ili kao posledica unutrašnje infek­cije ili prodora infekcije iz spoljašnje sre­dine u endokranijum. Težina oboljenja za­visi od lokalizacije apscesa, veličine, bro­ja apscesa, virulentnosti uzročnika, imunog statusa domaćina, veličine edema i stepe- na intrakranijalne hipertenzije. Propagaci- ja infekcije zavisi od solidnosti kapsule ko­ja se stvara oko apscesa. Različiti faktori utiču na formiranje i strukturu kapsule ap­scesa mozga. Kao najvažniji faktori mogu se izdvojiti — uzročni mikroorganizmi, me- sto infekcije, kompetentnost imunog odgo­vora domaćina, korišćenje antibiotika i kor- tikosteroida u terapiji. Eksperimentalno je dokazano da aerobne bakterije, kao što su Staphylococcus aureus i aerobne bakterije iz grupe streptokoka, promptno stvaraju debelu kolagenu kapsulu. S druge strane, anaerobne bakterije, naročito Bacteroides species, sporo stvaraju kapsulu. Objašnje­nje leži u činjenici da ove vrste bakterija se- kretuju, između ostalih enzime hialorinu- dazu, kolagenazu i heparinaze koji liziraju formiranu kapsulu i omogućavaju uvećanje apscesa, kao i formiranje multiplih apsce­sa kćerki. Takođe je sporije formiranje kap­sule u slučaju korišćenja kortikosteroida, jer kortikosteroidi smanjuju kapilarnu per- meabilnost i umanjuju inflamatornu reak­ciju.

Rana upotreba antibiotika u momentu nastanka infekcije može sprečiti stvaranje apscesa, dok je i eksperimentalno dokaza­no da započinjanje antibiotske terapije po­sle 48 sati od infekcije nema uticaja na for­miranje apscesa.

Patofiziologija nastanka apscesa mozga

U preantibiotskoj eri, bakteriološke ana­lize su ,potvrdile da su: S. aureus" uzročni­ci u 25 do 30% slučajeva, streptokoke u 30%, koliformne bakterije u 12%, i u oko 50% nije potvrđeno postojanje uzročnika. U poslednje vreme opada incidenca stafi- lokoknih infekcija, a raste učestalost gram negativnih bakterija. Ovo je verovatno po- sledica široke upotrebe antibiotika u tera­piji stafilokoknih infekcija, kao i porasta nozokomijalnih infekcija uzrokovanih gram negativnim organizmima

Razlikuju se četiri faze formiranja ap­scesa mozga:

  1. Prva faza naziva se „rani ceribrit“ i tra­je tri dana, karakteriše se lokalnim in- flamatornim odgovorom adevnicije krv­nih sudova, zatim stvaranjem lokalnog edema i početnim formiranjem nekro- tičnog centra.
  2. Druga faza naziva se „kasni ceribrit“ i traje od četvrtog do devetog dana; ka­rakteriše se enormnim edemom mozga, a u nekrotičnom centru dolazi do stva­ranja gnojnog sadržaja.
  3. Treća faza se karakteriše ranim formira­njem kapsule oko zone inflamacije, ko­ja polako prelazi u pravu kolagenu kap­sulu. Faza traje od desetog do trinaestog dana.
  4. Četvrta faza naziva se „ fazom kasne in- kapsulacije“ i nastupa od četrnaestog dana na dalje i morfološki se može ja­sno razgraničiti pet zona:
  5. zona centralne nekroze
  6. periferna zona sa ćelijama zapaljenja i fibroblastima
  7. kolagenska kapsula
  8. zona neovaskularizacije
  9. zona edema i reaktivne glioze.

Klinička slika i dijagnoza

Apsces mozga započinje kao akutni inflamatorni proces u kratkom vremenu. Simptomi se razvijaju unutar nedelju dana, a u 75% slučajeva unutar dve nedelje.

Glavni simptom je glavobolja, najčešće generalizovana, rede kao hemikranija, kon­stantna i refrakterna na lečenje. Ako je iz­ražena intrakranijalna hipertenzija, glavo­bolji se pridružuju nauzeja i povraćanje, dok dalje povećanje intrakranijalne hiper- tenzije (usled edema ili mass lezije) dovo­di do pomućenja svesti. Fokalni neurološki deficit se javlja u 50 do 80% slučajeva i za­visan je od lokalizacije apscesa, dok su EPI napadi zastupljeni u 30 do 50%. Polovina pacijenata ima blago povišenu temperaturu, a meningizam se pojavljuje u 20% slučaje­va. Ukoliko kod klinički stabilnih pacijena­ta dođe do naglog pogoršanja, tada se to pogoršanje tumači verovatnom unkalnom ili tonzilarnom hernijacijom ili subarahnoidal- nom ili intraventrikularnom rupturom.

Laboratorijske analize krvi nemaju spe­cifični dijagnostički značaj, dok je lumbal- na punkcija kontraindikovana, pošto mo­že da pogorša stepen hernijacije.

Dijagnoza

Kompjuterizovana tomografija je najviše primenjivan metod u detektovanju apsce­sa mozga. U poslednje vreme nuklearna magnetna rezonanca (NMR) postala je su­periorno sredstvo za oboljenja mozga. Za­hvaljujući novim dijagnostičkim metoda­ma, smrtnost je od 30 do 50% pala na 4 do 15%. Naime, blagovremena i tačna dijagno­za omogućuje adekvatnu terapiju, što ne- sumljivo popravlja izlečenje.

Terapija apscesa mozga

Uopšteno, smislu možemo razlikovati dva oblika terapije - neoperativni i operativni.

Neoperativni tretman

Preporuka je da se apscesi koji su u prečniku koji su manji od 2,5 cm, leče kon­zervativno. Principi konzervativnog lečenja cerebritisa i apscesa mozga opisani su u poglavlju u tekstu pod nazivom: „Urgent­na stanja u akutnim infekcijama central­nog nervnog sistema“.

Operativno lečenje apscesa mozga

Savremena neurohirurgija razlikuje dva postupka: stereotaksičku aspiraciju apsce­sa i kompletnu eksciziju.

Stereotaksička aspiracija je rezervisana za mikrobiološku identifikaciju uzročnika u slučajevima multiplih apscesa, ili pak za tretman lezija postavljenih u strukturama bazalnih ganglija mozga.

Kompletna ekscizija apscesa neophodna je u slučajevima:

  1.  posttraumatskih apscesa udruženih sa zaostalim stranim telima (kost, metak itd),
  2.  apscesa udruženih sa likvorejom, gde direktna operacija omogućava ekscizi­ju apscesa i zatvaranje defekta dure,
  3.  apscesa uzrokovanih glivicama (doka­zano je da se u centru apscesa nalaze ži­vi organizmi),
  4.  apscesa lokalizovanih u zadnjoj jami (svako pogoršanje tokom neoperativ- nog tretmana je fatalno),
  5.  kada postoji mišljenje da se direktnom operacijom znatno smanjuje vreme le­čenja u odnosu na medikamentozno koje traje 4 do 6 nedelja.
 
Android aplikacija simptomi.rs
Simptomi.rs droid