Pretraga             
 
 

Bolesti nervnog sistema-neurologija, simptomi, lečenje, dijagnoza, terapija, Beograd, Srbija

Bolesti nervnog sistema (neurologija)

Psihogene krize svesti

  1. Histerični ili konverzivni napadi nasta­ju najčešće posle akutne stresne situa­cije. Češći su kod mladih žena, ali i u adolescentnom periodu. Manifestuju se u vidu „suženja" svesti sa bizarnim, če­sto nekoordinisanim pokretima tela. Ovakvi napadi se razlikuju od gene-ralizovanih konvulzivnih epileptič-nih napada odsustvom određenog re-dosleda faza napada, dužim trajanjem, bez povređivanja pri padu i ugriza je­zika, bez inkontinecije i Babinskog, kao i odsustvom postparoksizmalnih ab­normalnih EEG promena. Pojava hi-steričnih napada ne isključuje moguć­nost da pacijent boluje i od epilepsije i da ima manifestne epileptične napa­de.
  2. Histerični stupor je disocijativna psi-hogena reakcija. Manifestuje se sa iz-menjenim stanjem svesti, produženog trajanja (nekada i do par sati), koje naj­više podseća na stanje pod hipno­zom.
  3. Pseudoepileptični napadi se mogu defi-nisati kao epizode paroksizmalnog poremećaja ponašanja i/ili poremećaja stanja svesti, koji nisu posledica pa-roksizmalnih epileptičnih neurofizio­loških promena mozga. Međutim, klini­čke manifestacije napada uglavnom, manje ili više verno, imitiraju razne for­me epileptičnih kriza, kao na primer:
  4. a.  generalizovane konvulzivne:

-   mogu da podsećaju na generalizova­ne tonično-klonične napade,

-   motorna aktivnost može biti diskordi-nirana, distonična, mioklonična;

b.  nekonvulzivne:

-  mogu da podsećaju na parcijalne kom­pleksne napade sa automatizmima, vokalizacijom i izmenjenim stanjem svesti;

c.  fokalne motorne:

-  varijacija unilateralnih motornih feno­mena sa pomućenjem stanja svesti ili bezpomućenja stanja svesti;

d. subjektivne krize:

-  subjektivno doživljavanje različitih epi-zodičnih, najčešće čulnih senzacija u sopstvenom telu, sa vrlo čestom na­knadnom amnezijom.

Dijagnoza pseudonapada klinički se relativno teže postavlja, pogotovo kod bo­lesnika koji istovremeno imaju i „pra­ve" epileptične napade. Najkorisnije me­tode koje olakšavaju postavljanje adekvat­ne dijagnoze neepileptičnih kriza svesti su:

-    aktivan otpor pri pasivnom otvaranju očiju,

-    odsustvo dilatacije pupila,

-    napadi uglavnom u prisustvu drugih ljudi,

-    iktalni/interiktalni EEG bez epilepti-formnih promena.

Pseudonapadi se češće javljaju kod že­na u drugoj ili trećoj deceniji života. Obič­no prethodno postoje podaci o pokušaju samoubistva, povređivanja ili trovanja, sa veoma čestim informacijama da potiču iz disfunkcionalnih porodica, gde su bile iz­ložene fizičkom ili seksualnom maltretira­nju.

Urtikarije i angioedemi posredovani aktivacijom komplemenata

Hereditarni angioedem je retko obo­ljenje koje se karakteriše deficitom Cl in-hibitora. Nasleduje se autozomalno domi­nantno. Klinički se manifestuje recidivant-nim cirkumskriptnim edemom obično asimetrične lokalizacije na koži lica. Spon­tano se povlači za 12-72 h. Pojavu edema može izazvati emocionalni stres ili meha­nička trauma. Pubertet i trudnoća pogorša­vaju aktivnost oboljenja. Osim na licu, edem može zahvatiti:

  1. Larings - pacijent može biti vitalno ugrožen zbog mogućnosti asfiksije.
  2. Gastrointestinalni trakt - znaci okluzi-je creva zbog pojave edema (povraća­nje, bolovi i meteorizam).
  3. Respiratorni trakt - pleuralni izliv.
  4. CNS - lokalizovani edem mozga (glavo­bolja, hemipareza).

Urtikarijalni Vaskulitis je poseban enti­tet koji se histološki karakteriše leukocito-klazičnim vaskulitisom (indukovan imu­nim kompleksima i aktivacijom komple-menta), a klinički - pojavom čvrstih pru-riginoznih urtika koje traju duže od 48 sa­ti, a po povlačenju ostavljaju rezidualnu pigmentaciju. Urtike mogu biti udružene sa purpurama, nodulusima i bulama. Po­red kože nekada su zahvaćeni i drugi or­gani (mišići, bubrezi, respiratorni i gastro­intestinalni trakt). Urtikarijalni vaskulitis je najčešće idiopatski ali se moše javiti i u sklopu nekih oboljenja (SLE, Sjogren sin­drom).

Urtikarije izazvane fizičkim faktorima (fizikalne urtikarije)

Fizikalne urtikarije čine 15-20% urti­karija. Ubrajaju se u red neimunoloških hroničnih urtikarija. Zbog nekih svojih kli­ničkih i patogenetskih osobenosti, biće po­sebno objašnjeno.

Cholinergic urticaria (Holinergijska ur-tikarija - Effort urticaria) javlja se pod uticajem fizičkog napora, ekstremnog za-grevanja, povišene temperature, znojenja. Manifestuje se naletima urtika promera dva do tri milimetra okruženih ružičastim eri-temom diseminovanih na gornjoj polovini trupa. Prisutan je jak pruritus. Promene na­staju kao vaskularni odgovor na acetil-ho-lin oslobođen na autonomnim nervnim za­vršecima kože.

Urticaira Solaris nastaje na otkrivenim delovima kože posle pet minuta od izlaga­nja suncu. Intenzitet kožnih promena je u korelaciji sa jačinom svetlosnog zračenja (UV zraci). Češće obolevaju žene.

Urticaria aquagenica nastaje u kontaktu kože sa vodom bez obzira na temperatu­ru. Manifestuje se erupcijom malih urtika-rijalnih papula koje podsećaju na holiner-gične urtike. Prisutan je jak pruritus. Ovaj oblik urtikarije može pratiti hematološka oboljenja (polycythemia vera, morbus Hodgkin, mijelodisplastični sindrom i hipe-reozinofilni sindrom).

Contact urticaria nastaje posle direkt­nog kontakta kože sa brojnim supstancama. Ona može biti imunološka (IgE po­sredovana reakcija) ili neimunoloŠka. Pro­lazna erupcija se pojavljuje u roku od ne­koliko minuta i ako je IgE posredovana može biti udružena sa sistemskim manife­stacijama.

 Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi urtikarije i angioedema treba razmotriti oboljenja ko­ja u kliničkoj slici mogu imati eritemo-eks-udativne promene ili edeme (tabela III). U navedenim slučajevima urtikarijalne pro­mene koje traju duže od 48 sati isključuju dijagnozu urtikarije, a edemi koji traju vi­še od 72 sata isključuju dijagnozu angioe­dema.

Dijagnoza

Anamnestički podaci o uzimanju leka, konzumiranju određene hrane, pića, omo­gućim infekcijama i drugim opštim obolje­njima, o ujedu insekata, inhalatornim aler-genima i o izlaganju fizičkim faktorima.

Klinička slika

Karakteristične promene tipa urtika (eritemo-eksudativne papule i ploče razli­čitog oblika i veličine) diseminovane po koži trupa i ekstremiteta, sa ili bez angio­edema, koje nastaju u naletima i ne traju duže od 48 sati (urtika), odnosno 72 sata (angioedem).

Laboratorijske analize

Potrebno je uzeti uzorak krvi za labora­torijske analize (krvna slika sa leukocitar-nom formulom, sedimentacija, urin, bris guše i nosa, antistreptolizinski titar, odre-živanje titra specifičnih virusnih antitela) u cilju traganja za mogućim infektivnim uz­ročnicima.

Alergološka testiranja na alimentarne, inhalatone alergene i medikamente vrše se po smirivanju promena u odgovarajućim specijalizovanim ustanovama.

Terapija

Urticaria acuta sa oedema Quincke i/ili pratećim anafilaktičkim šokom zahteva ur­gentnu terapiju.

  1. Adrenalin 0,5-1 mg subkutano; adrena­lin (0,1%) 0,2-1 ml intramuskularno ili intravenski (do 0,3 ml),
  2. Antihistaminici (synopen intravenski),
  3. Kortikostroidi (1 mg/kg tt metilpredni-zolona intravenski),
  4. Traheotomija u slučaju edema laringsa.

Akutni naleti urtika bez angioedema i pratećeg anafilaktičkog šoka lece se indi­vidualno, zavisno od površine kože zahva­ćene urtikama. Antihistaminici su u prvom redu terapijskog izbora. Kod lakših oblika daju se peroralno:

Sinkopa - gubitak svesti kod dece

Reč sinkopa je grčka reč koja u prevo-du znači „skraćenje svesti", koja je u istom obliku kasnije prihvaćena u anglosakson­skoj i francuskoj terminologiji.

Sinkopa je klinička dijagnoza i definiše se kao naglo nastali, kratkotrajni i tranzi-torni gubitak svesti udružen sa prolaznim gubitkom mišićnog tonusa, najčešće kao posledica naglo nastale globalne redukci­je cerebralne perfuzije i vrlo često sa pa­dom arterijske tenzije (kolaps).

Po nekim svetskim statistikama, od svih bolesnika koji dolaze u urgentna odeljenja, 7% dolazi zbog sinkope.

Kod većine bolesnika sinkopalnim kriza­ma svesti neposredno prethode jasno de-finisani vegetativni prodromalni simptomi. Prodromalni simptomi :

  1. nauzeja,
  2. perfuzno preznojavanje,
  3. zamagljenje vida,
  4. tinitus,
  5. bledilo,
  6. midrijaza,
  7. tahipnea,
  8. bradikardija.

Posle pomenutih smetnji bolesnik po­staje malaksao i hipotoničan, nakon čega dolazi do gubitka svesti, ali obično sa po­stepenim spuštanjem na zemlju zbog i da­lje prisutnih ali oslabljenih „protektivnih refleksa". U periodu bez svesti često oči ostaju otvorene sa devijacijom bulbusa pre­ma gore.

Dok je bolesnik bez svesti u prolaznoj hipoksičnoj ili čak anoksičnoj fazi, mogu se opservirati i pojedinačni, neritmični, obi­čno multifokalni mioklonizmi. Međutim, nekada se mogu javiti i više ritmični, klo-nični pokreti ekstremiteta koji se tada de-finišu kao sinkopalne konvulzije. Ovakve pojave mogu usmeriti lekare na pogrešnu dijagnozu i lečenje.

Čim se bolesnik nade u horizontalnom položaju dolazi do postepenog vraćanja nor­malne obojenosti kože, pulsa i svesti.

Po dolasku svesti bolesnici su obično sa znacima globalne slabosti i malaksalo-sti uz osećaj produžene mučnine, dok su konfuznost i amnezija za ceo događaj retka pojava i veoma ograničenog vremenskog intervala.

Klasifikacija sinkopa Prema etiologiji:

I. Poremećaj kardiovaskularnog tonusa i volumena

1. Ortostatska hipotenzija:

a. idiopatska,

b. postprandijalna,

c. lekovima indukovana,

d.        kod perifernih i autonomnih neuro-
patija,

e. Shy Drager sy (?),

f. hipovolemična.

2. Disregulativni mehanizmi:

■  vazovagalna / neurokardiogena,

■  karotidna hipersenzitivnost,

■  Stimulus indukovani: a. mikturacioni,

b- degluticioni,

c.  usled kašlja,

d. usled zaustavljanja disanja.

  1. Kod neuralgija.
  2. Subclavia stil sy (?).

II. Poremećaji kardiogene funkcije

1. Poremećaj vaskularnog protoka:

a. idiopatska hipertrofična subaortna ste-
noza,

b. atrijalni mixom,

c. aortna stenoza / disekcija,

d.             plućna hipertenzija,

e. perikardijalna efuzija,

f. plućna embolija,

g. prolapsa mitralne valvule.

2. Desno-levi šant (tetralogija Fallot).
3- Kardijalne ishemije.

  1. Miokarditis.
  2. Bradiaritmije:

a. Sick sinus Sy (kombinacija kondukci-
onog poremećaja provođenja impulsa
i supraventrikularne aritmije) (?),

b. AV blok,

c.  srčani blok drugog stepena,

d. supraventrikularna bradiaritmija (do-
vodi do smanjenog kardiogenog aut-
fluxa),

e.  asistolija (kod poremećaja funkcije in-
tranodalnog pacemakera dolazi do
kompletnog srčanog bloka-Stokes Adamsov sy). 6. tahiartimija:

a. supraventrikularne,

b. ventrikularne,

c.  Sy produženog QT segmenta.

III.  Tranzitorna neurološka stanja

  1. Epileptičnim napadima indukovane bra-dikardije/asistolije.
  2. Migrene.
    1. Tranzitorni ishemični ataci (TIA) (naj­češće ishemije bazilarne arterije).
    2. Siringobulbija i Arnold Chiari Sy (?).
    3. Kompresivni efekat (ekspanzije) na ni­vou 4. moždane komore (Bruns-ov sy: sinkopa kod slobodno pokretljivog cisto-cerkusa u 4. moždanoj komori), rede 3-moždanoj komori (koloidna cista).

IV.  Tranzitorne metaboličke disfunkcije

  1. Endogene intoksikacije.
  2. Hipokapnije / hiperventilacije.
  3. Hipoglikemije.

V.  Psihijatrijski sindromi (mogu dovesti
do sinkopalnih kriza čak kod 25% bolesni
ka (Bleck 1997), primarno mlađeg životnog
doba):

  1. Konverzivna stanja.
  2. Panična stanja.
  3. Pseudoepileptični napadi.

Prema učestalosti uzroka (Bleck 1997):

  1. Poremećaj kardiovaskularnog tonusa i volumena (dominiraju vazovagalne sinkope)                35 %
  2. Poremećaj kardiogene funkcije           18 %
  3. Neurogene disfunkcije                        10 %
  4. Metaboličke disfunkcije                        5 %
  5. Nepoznate etiologije                           34 %

S obzirom na najveću učestalost sinko­pa kod poremećaja kardiovaskularnog to­nusa i volumena, ova stanja će biti detalj­nije opisana.

Sinkopa kod poremećaja kardiovaskularnog tonusa i volumena

Sinkopa kod poremećaja kardiovaskular­nog tonusa i volumena nastaje kao posledica neadekvatnog ili smanjenog odgovora peri­fernog vaskularnog sistema i refleksnih kar-diogenih mehanizama na unutrašnje ili spolja-šnje stimuluse (naglo ustajanje, strah, bol itd.).

  1. Ortostatska hipotenzija nastaje kao po­sledica oštećenja autonomnog nervnog si­stema na centralnom (Shy Drager-ov Sy) ili perifernom nivou (hereditarne neuropa-tije). Manifestuje se u vidu naglog pada sis-tolnog pritiska za najmanje 20 mmHg kao i sinusne bradikardije prilikom naglog ustaja­nja ili uspravljanja tela. Može nastati i kao posledica neadekvatnog odgovora auto­nomnog nervnog sistema (disfunkcija na nivou baroreceptora) na naglo nastale hipo-volemije usled anemije ili dehidratacije. Ve­oma često može biti (naročito kod starijih osoba) u vidu jatrogene ortostatske hipoten-zije indukovane lekovima, najčešće nekon-trolisanom konzumacijom alfa 1 antagonista (amitriptilin, hlorpromazin).
  2. Vazovagalna sinkopa se može manife-stovati u vidu neurokardiogene, vazodepre-sorne ili neuralno medijatorne sinkope. Javl­ja se kod pojedinaca svih dobnih uzrasta ali je najčešća kod dece i adolescenata, i to kao posledica jakih emocija kao što su strah i bol. Nastaje kao posledica hipersenzitivne reakci­je vagalnih kardiogenih mehanoreceptora, neadekvatnog kateholaminskog odgovora na stress (adenozin), venske staze pri dužem stajanju (vojnici, starije osobe sa venskom di-latacijom), kao i smanjenog srčanog odgovo­ra na postojeće promene.

3- Refleks indukovana sinkopa nastaje kao posledica neuralne vazodepresije na različite vrste stimulusa, kao kod vazova-galne sinkope. Mikturaciona sinkopa nastaje kao posledica naglog smanjenja pritiska mo­kraćne bešike na venu cavu inferior, što do­vodi do prolazne venske staze. Sinkopa ko­ja nastaje usled zaustavljanja disanja jeste poseban oblik koji se manifestuje u neona-talnom i dečjem uzrastu. Njena etiologija nije još uvek potpuno razjašnjena. Nastaje prilikom plača ili emocionalnog stresa (afektivno zacenjivanje), zbog čega se mora diferencijalno-dijagnostički isključiti sin­drom apnea ili sindrom apnee u spavanju. 

Dijagnostičke procedure

Sinkopa je klinička dijagnoza, tako da se primarno, na osnovu kliničkih karakteristi­ka, može postaviti pravilna dijagnoza.

Merenje krvnog pritiska kao i promena položaja tela bolesnika mogu uputiti na orto-statsku hipotenziju kao etiologiju sinkope.

Elektrokardiografsko ispitivanje (EKG) jeste najkorisniji elektrofiziološki test pri postavljanju dijagnoze kardiogene sinkope. Dosadašnje studije su pokazale da kod od­ređenog broja pacijenata (čak i do 50% bo­lesnika) standardni EKG pregled nije raz­jasnio etiologiju sinkopa, što je zahtevalo produženi EKG monitoring (Holter EKG). Kod bolesnika sa jasnom kardiogenom eti-ologijom sinkopalnih kriza, ehokardiograf-ski pregled je bio neophodan radi komple­tiranja dijagnostike.

Laboratorijske analize krvi mogu uka­zati na metaboličke poremećaje koje dovo­de do pojave sinkopalnih epizoda.

Rutinski EEG u velikom broju slučajeva ima malu dijagnostičku vrednost u smislu razgraničenja epileptičnih od sinkopalnih kriza svesti. Usporenje osnovne elektro-kortikalne aktivnosti u EEG može se veri-fikovati kod sinkopalnih kriza usled tran-zitorne cerebralne hipoksije. 

Terapija

Terapija primarno zavisi od etiologije sinkopalnih kriza. Elevacija nogu iznad ni­voa srca, uzimanje veće količine obično slane tečnosti može dovesti do smanjenja trajanja i prevencije učestalosti sinkopa. Davanje mineralokortikoida može biti ko­risno. Beta blokatori mogu dovesti do sma­njenja hiperaktivnog odgovora kardiogenih mehanoreceptora kod bolesnika sa vazova-galnom sinkopom.

Cesto se kod ponavljanih sinkopalnih epizoda preventivno koriste lekovi kombi-novanog inotropnog, antiholinergičnog i vazokonstriktivnog dejstva.

Antiholinergični lekovi često se prime-njuju u akutnoj terapiji kardiovaskular­nih sinkopa, ali se zbog slabije tolerancije (neželjenih efekata) ne primenjuju kada je reč o starijoj populaciji bolesnika.