Pretraga             
 
 

Bolesti nervnog sistema-neurologija, simptomi, lečenje, dijagnoza, terapija, Beograd, Srbija

Bolesti nervnog sistema (neurologija)

Tumori hipofize

Mesto porekla tumora je prednji lobus hipofize. Tumori hipofi­ze mogu poticati od neutrofilnih ćelija hipofize (hromofobni ade­nom), od eozinofilnih ćelija hipofize [hromofilni adenom) ili od epitelijalnih ostataka Ratkeovog špaga (kraniofaringeom).

Tumori hipofize otkrivaju se najčešće na osnovu pada vida i promena u vidnom polju{ u 90% slučajeva), rede na osnovu radio­loškog nalaza erozije kosti sellae i disfunkcije hipofize, veoma retko na osnovu paralize eksktraokularnih nerava i izuzetno retko na osnovu prisustva staze papile.

Hirurško uklanjanje tumora uobičajen je terapijski metod. Zračenje je efikasno u mnogim slučajevima. Oštrina vida i prome­né u vidnom polju dramatično se popravljaju nakon oslobađanja pritiska na hijazmu.

Hromofobni adenom je najčešći tumor hipofize. Učestalost se povećava sa godinama i najfrekventniji je između 50 i 60 godine života. Glavobolja i pad vida sa kasnijom pojavom bitemporalne hemianopsije i konačno atrofijom optičkog nerva znaci su koji prate simptome hipopituitarizma.

Hromofilni adenom se u početnom stadij umu odlikuje endo­krinim poremećajima kao što su gigantizam i akromegalija. Kasnije se, u vreme erozije tumora kroz selu turciku i potiskivanja hijazme, ispoljavaju promené u vidnom polju.

Kraniofaringeom se uglavnom viđa u uzrastu od 10 do 25 godina. Obično je tumor supraselarni, ponekad intraselarni. Defekti u vidnom polju predstavljaju važan simptom bolesti.

Supraselarni meningeom

Tumor koji potiče od tvrde moždane opne koja prekriva sella turcicu i hijazmu obično je lokalizovan anteriorno i superiorno od hijazme tako da su i defekti u vidnom polju karakteristični. Sastoje se od donje bitemporalne kvadrantanopsije sa centralnim skoto-mom na strani optičke atrofije. Terapija je hirurška.

Gliom optičke hijazme

Predstavlja retku bolest koja ponekad čini deo kliničke slike neurofibromatoze. Javlja se iznenada i to sa naglim gubitkom vida. Praćena je atrofijom optičkog nerva i hijazmalnim defektima u vid­nom polju.

Egzantemi

Egzantemi (Exanthema - erupcija) su akutni naleti diseminovanih promena na koži koje odlikuje simetrična distribucija i sklonost ka generalizaciji. Kod većine eg-zantema diseminovane eflorescencije is­ključivo su eritematozne makule. Među­tim, kod nekih egzantema eflorescencije mogu biti tipa papula, papulo-vezikula, bula ili purpuričnih makula.

Uzročnici egzantema mogu biti agensi infektivnog porekla (virusi, bakterije), ili neinfektivnog (medikamenti). Egzantemi infektivnog porekla, naročito virusnog, če­šći su u dečjem uzrastu; dok su medika-mentozni više zastupljeni kod odraslih. Sa dermatološkog aspekta biće obrađeni me-dikamentozni egzantemi. Oni čine 5 do 10% evidentiranih oboljenja u dermatolo­škim ustanovama. Zbog svoje učestalosti i sličnosti sa osipnim groznicama, medika-mentozni egzintemi zavređuju pažnju leka-ra praktičara.

 Medikamentozni egzantemi

Medikamentozni egzantemi su neželje­ne reakcije kože na lekove uzete u terapij­skim dozama. 

Etiopatogeneza

Brojni medikamenti - lekovi (tabela I), uneti u organizam peroralno, prenteral-no, perkutano, rektalno, vaginalno i u ob­liku inhalacije, mogu izazvati egzantem. U nastanku medikamentoznih egzantema učestvuju toksični i imunski mehanizmi, Većina medikamentoznih egzantema je po-sledica celularne imunološke reakcije (IV tip). Kod osobe preosetljive na jedan lek, reakcija može nastati posle uzimanja dru­gog, hemijski srodnog leka (unakrsna senzibilizacija). 

Klinička slika

1. Promené na koži:

Egzantem (morbiliformni, skarlatini-formni, rubeoliformni, rozeoliformni) nastaje naglo, u bilo kom periodu unu­tar dve nedelje od početka uzimanja le­ka. Zahvata kožu svih predela. Po pra­vilu, sluzokože nisu zahvaćene sem kod nekih bolesnika sa atopskom konstitu­cijom. Egzantem može biti praćen aler-gijskim rinitisom, astmatičnim atacima, čak i edemom laringsa.

2. Opšti simptomi:

Pruritus (svrab) kao konstantan simp­tom, različitog je intenziteta i može pret­hoditi erupciji kožnih promena. Egzan­temi mogu biti praćeni povišenom temperaturom, artralgijama, glavobo­ljom, mučninom.


U lakšim slučajevima egzantem se povla­či spontano, obično dve nedelje posle uzi­manja leka. U težim slučajevima, kod egzan­tema sa velikim brojem eflorescencija, može doći do slivanja u veće eritematozne areale, a u najtežim slučajevima do razvoja eritro-dermije (zahvaćeno više od 90% površine).

Dijagnoza

  1. Anamneza (važni podaci o vrsti leka, vremenu proteklom od uzimanja leka do pojave egzantema),
  2. Klinička slika (pažljiva inspekcija ko­žnih eflorescencija i uočavanje njiho­vih karakteristika).

Prema morfološkim karakteristikama, egzantemi se mogu podeliti na četiri tipa.-

1. Morbiliformni egzantem. Promene se sastoje od eritematoznih makula diseminovanih na koži trupa i ekstremiteta, sa tendencijom konfluiranja uveće ploče. Prisutne su i zone normalne kože.

2. Skarlatiniformni egzantem. Svetlocrven eritem difuzno zahvata kožu trupa i ekstremiteta, bez zona zdrave kože.

3- Rozeoliformni egzantem. Bledoružiča-ste eritematozme makule čiji dijametar iznosi 1 cm simetrično raspoređene na koži trupa i ekstremiteta.

4. Makulo-papulozni (Rubeoliformni) eg­zantem. Karakteriše se eritematoznim makulama i lako izdignutim papulama diseminovanih po koži trupa i ekstremi­teta. 

Laboratorijske analize

Krvna slika sa leukocitarnom formulom, sedimentacija, urin, bris guše i nosa, anti-streptolizinski titar, odreživanje titra speci­fičnih virusnih antitela mogu izdiferencira-ti bakterijske i virusne egzanteme od medi-kamentoznih. 

Diferencijalna dijagnoza

1. Morbiliformni egzantem se od morbila razlikuje odsustvom Koplikovih mrlja, kataralnih znakova, bifazičnog toka bo­lesti. U prilog dijagnozi medikamento-znog egzantema govori anamnestički podatak da je pacijent preležao morbi-le ili da je vakcinisan protiv njih, kao i podatak o uzimanju leka.

2. Skarlatiniformni egzantem se od skarla-tine razlikuje odsustvom malinastog je­zika, angine, bledog trougla u predelu usta i Pastijevog znaka.

3. Makulo-papulozni (Rubeoliformni) eg­zantem lokalizovan je pretežno na eks-tenzornim stranama ekstremiteta sa ši­renjem na trup. Nasuprot tome, kod ru-beole, početak je tipičan, osip se javlja iza ušiju, na čelu, širi se cefalokaudalno, praćen uvećanjem perifernih retroma-stoidnih limfnih žlezda i leukocitozom.

4. Rozeoliformni egzantem:

a. Rozeola siphylitica (II stadijum sifili-
sa) pozitivne serološke reakcije na
sifilis (VDRL, FTA, TPH),

b. Pityriasis rosea (plaque initiale),

c.  Salmonelose (diarea, koprokultura).

Urtikarija i angioedem

Urtikarija je polietiološko oboljenje po­sredovano imunskim ili neimunskim meha­nizmima. Klinički se manifestuje erupci­jom pruriginoznih eksudativnih papula (urtika) na koži, a histološki cirkumskriptnim edemom površnog derma. Angioedem (oedema Quincke) je varijanta urtikarije kod koga edem zahvata duboki derm i hi-poderm. Pored kože mogu biti zahvaćeni respiratorni, gastrointestinalni i kardiova­skularni sistem.

Urtikarija i angioedem česta su oboljenja i javljaju se u svim uzrastima. Zastupljenost u opštoj populaciji iznosi 15-20%. Kao sa­mostalno oboljenje urtikarija se javlja u 40%, udružena sa angioedemom u 50%, a sam angioedem u 10% slučajeva. 

Etiopa togeneza

Urtikariju i angioedem izazivaju mno­gobrojni uzročnici Oni mogu biti egzogenog ili endogenog porekla, ne-fizičke i fizičke prirode. Nekada uzročnik ostaje nepoznat (idiopatska urtikarija).

Patogenetski mehanizam odgovoran za pojavu urtikarija i angioedema može biti imunski i neimunski.

Imunološke urtikarije i angioedemi mo­gu nastati:

  1. Najčešće kao posledica IgE posredova­ne reakcije (I tip), sa sledstvenom degra-nulacijom mastocita, oslobađanjem me­dijatora (histamin, Serotonin, kinini, prostaglandini, leukotrieni), od kojih je najvažniji histamin. On dovodi do vazo-dilatacije i propustljivosti krvnih sudova kože pri čemu nastaje cirkumskriptni edem u površnom đermu (urtika) i/ili u dubljim delovima đerma i hipodermu (angioedem).
  2. Rede zbog poremećaja sistema komple-menta (III tip) - manifestacije ovog tipa reakcije jesu hereditarni angioedem, ur-tikarijalni Vaskulitis i serumska bolest.

Neimunološke urtikarije i angioedemi mogu nastati:

  1. Usled direktne degranulacije masto­cita i oslobađanja medijatora bez učešća imunskog mehanizma (anfilaktoidna re­akcija). Indukujući agensi - histamino-liberatori mogu biti (lekovi, neke vrste hrane, aditivi, radiokontrastna sredstva, intravenski anestetici, opijati).
  2. Pod uticajem produkata metabolita ara-hidonske kiseline (nastaju kod uzi­manja aspirina, nesteroidnih antireuma-tika).

Klinička slika

Urtikarija je monomorfna dermatoza. Karakteriše je čvrsto-elastična eritemo-eks-udativna papula (urtika).

Veličina urtike je od nekoliko milimeta­ra do više desetina santimetara (gigantske urtikarijalne ploče).

Oblik može biti kružan, anularan (cen­tar bledi, periferija eritematozna i edema-tozna), nepravilan (nastao slivanjem više urtika).

Boja urtike je svetloružičasta. U slučaje­vima kada jače izražen, edem komprimu-je krvne sudove nastaje bela urtika (urtica porcelanea). Ekstravazacijom eritrocita iz krvnih sudova nastaje hemoragična urtika.

Urtike izbijaju naglo, u naletima, i mo­gu zahvatiti sve delove kože. Njihova oso­bina je da spontano iščezavaju sa kože bez traga, u roku od nekoliko časova, a da pri ponovnom izbijanju menjaju mesto. Poje­dinačna urtika ne traje duže od 48 h. Pru­ritus različitog intenziteta je obavezan simptom. Urtikarija po toku može biti akut­na ili hronična (Tabela II).

Angioedem (oedema Quincke) je neja­sno ograničen elastičan edem, obično bo­je normalne kože. Traje do 72 sata.

  1. Lokalizacija na zonama sa rastresitim vezivnim tkivom: lice (očni kapci, usne), šake, stopala, genitalije.
  2. Faringealni edem dovodi do otežanog gutanja, Laringealni edem izaziva greba-nje u grlu, kašalj, gušenje. Edem laring-sa vitalno ugrožava pacijenta, jer zbog asfiksije može uslediti letalan ishod.
  3. 3. Subjektivne tegobe: pacijent više oseća bol nego svrab.

    Urtikarija i angioedem mogu biti pra­ćeni: opštim poremećajima (febrilnost, uznemirenost, malaksalost) i sistemskim poremećajima (gastrointestinalni trakt -abdominalni bolovi, povraćanje, diarea; respiratorni trakt — napad astme može pra­titi nalete urtika i/ili angioedema kod ast­matičara; kardiovaskularnio sistem - hipo-volemija, popuštanje rada srca, hipotenzija, anafilaktički šok). 

    Urtikarije i angioedemi posredovani aktivacijom komplemenata

    Hereditarni angioedem je retko obo­ljenje koje se karakteriše deficitom Cl in-hibitora. Nasleduje se autozomalno domi­nantno. Klinički se manifestuje recidivant-nim cirkumskriptnim edemom obično asimetrične lokalizacije na koži lica. Spon­tano se povlači za 12-72 h. Pojavu edema može izazvati emocionalni stres ili meha­nička trauma. Pubertet i trudnoća pogorša­vaju aktivnost oboljenja. Osim na licu, edem može zahvatiti:

    1. Larings - pacijent može biti vitalno ugrožen zbog mogućnosti asfiksije.
    2. Gastrointestinalni trakt - znaci okluzi-je creva zbog pojave edema (povraća­nje, bolovi i meteorizam).
    3. Respiratorni trakt - pleuralni izliv.

    Urtikarijalni Vaskulitis je poseban enti­tet koji se histološki karakteriše leukocito-klazičnim vaskulitisom (indukovan imu­nim kompleksima i aktivacijom komple-menta), a klinički - pojavom čvrstih pru-riginoznih urtika koje traju duže od 48 sa­ti, a po povlačenju ostavljaju rezidualnu pigmentaciju. Urtike mogu biti udružene sa purpurama, nodulusima i bulama. Po­red kože nekada su zahvaćeni i drugi or­gani (mišići, bubrezi, respiratorni i gastro­intestinalni trakt). Urtikarijalni vaskulitis je najčešće idiopatski ali se moše javiti i u sklopu nekih oboljenja (SLE, Sjogren sin­drom).

    Urtikarije izazvane fizičkim faktorima (fizikalne urtikarije)

    Fizikalne urtikarije čine 15-20% urti­karija. Ubrajaju se u red neimunoloških hroničnih urtikarija. Zbog nekih svojih kli­ničkih i patogenetskih osobenosti, biće po­sebno objašnjeno.

    Urticaria factitia (Dermographysmus) jeste najčešći oblik fizikalnih urtikarija. Na­staje posle povlačenja tvrdog predmeta preko kože. Promené se javljaju tri do pet minuta posle mehaničkog nadražaja u vi­du linearne eksudativne trake sa eritema-toznim rubom, a povlače se za oko 30 min. Nastaje kao posledica fiziološkog osloba­đanja histamina u koži i refleksne vazomo-torne reakcije na mestu delovanja meha­ničke draži.

    Urticaria e pressione (Urtikarija na pri­tisak) - promena u vidu urtikarijalne plo­če nastaje na mestima dejstva pritiska (naj­češće u predelu opasača ili grudnjaka) tri do četiri sata po prestanku pritiska na ko­žu. Povlači se za 24 sata. Od subjektivnih simptoma su prisutni bol i pečenje.

    Urticaria e calore (Urtikarija na toplotu) je retka. Nastaje na ograničenom delu ko­že nekoliko minuta posle izlaganja toplo-ti. Manifestuje se u vidu urtika koje se po­vlače za oko 30 min. Subjektivno postoji osećaj svraba i peckanja.

    Urticaria e frigore (Urtikarija na hlad­noću) karakteriše se naglom pojavom ur­tika na koži posle izlaganja hladnoći. Oso­be sa ovim tipom urtikarije treba upozoriti

    na opasnost od izlaganja čitave površine kože hladnoći (skok u hladnu vodu posle sunčanja). Opisani su slučajevi napras­ne smrti. Reakcije na sluzokožama laring-sa i faringsa mogu se javiti u vidu edema posle konzumiranja sladoleda i hladnih na­pitaka.

    Cholinergic urticaria (Holinergijska ur-tikarija - Effort urticaria) javlja se pod uticajem fizičkog napora, ekstremnog za-grevanja, povišene temperature, znojenja. Manifestuje se naletima urtika promera dva do tri milimetra okruženih ružičastim eri-temom diseminovanih na gornjoj polovini trupa. Prisutan je jak pruritus. Promene na­staju kao vaskularni odgovor na acetil-ho-lin oslobođen na autonomnim nervnim za­vršecima kože.

    Urticaira Solaris nastaje na otkrivenim delovima kože posle pet minuta od izlaga­nja suncu. Intenzitet kožnih promena je u korelaciji sa jačinom svetlosnog zračenja (UV zraci). Češće obolevaju žene.

    Urticaria aquagenica nastaje u kontaktu kože sa vodom bez obzira na temperatu­ru. Manifestuje se erupcijom malih urtika-rijalnih papula koje podsećaju na holiner-gične urtike. Prisutan je jak pruritus. Ovaj oblik urtikarije može pratiti hematološka oboljenja (polycythemia vera, morbus Hodgkin, mijelodisplastični sindrom i hipe-reozinofilni sindrom).

    Contact urticaria nastaje posle direkt­nog kontakta kože sa brojnim supstancama. 

    Diferencijalna dijagnoza

    U diferencijalnoj dijagnozi urtikarije i angioedema treba razmotriti oboljenja ko­ja u kliničkoj slici mogu imati eritemo-eks-udativne promene ili edeme (tabela III). U navedenim slučajevima urtikarijalne pro­mene koje traju duže od 48 sati isključuju dijagnozu urtikarije, a edemi koji traju vi­še od 72 sata isključuju dijagnozu angioe­dema.

    Dijagnoza

    Anamnestički podaci o uzimanju leka, konzumiranju određene hrane, pića, omo­gućim infekcijama i drugim opštim obolje­njima, o ujedu insekata, inhalatornim aler-genima i o izlaganju fizičkim faktorima. 

    Klinička slika

    Karakteristične promene tipa urtika (eritemo-eksudativne papule i ploče razli­čitog oblika i veličine) diseminovane po koži trupa i ekstremiteta, sa ili bez angio­edema, koje nastaju u naletima i ne traju duže od 48 sati (urtika), odnosno 72 sata (angioedem). 

    Laboratorijske analize

    Potrebno je uzeti uzorak krvi za labora­torijske analize (krvna slika sa leukocitar-nom formulom, sedimentacija, urin, bris guše i nosa, antistreptolizinski titar, odre-živanje titra specifičnih virusnih antitela) u cilju traganja za mogućim infektivnim uz­ročnicima.

    Alergološka testiranja na alimentarne, inhalatone alergene i medikamente vrše se po smirivanju promena u odgovarajućim specijalizovanim ustanovama.

     

    Terapija

    Urticaria acuta sa oedema Quincke i/ili pratećim anafilaktičkim šokom zahteva ur­gentnu terapiju.

    1. Adrenalin 0,5-1 mg subkutano; adrena­lin (0,1%) 0,2-1 ml intramuskularno ili intravenski (do 0,3 ml),
    2. Antihistaminici (synopen intravenski),
    3. Kortikostroidi (1 mg/kg tt metilpredni-zolona intravenski),
    4. Traheotomija u slučaju edema laringsa.

    Akutni naleti urtika bez angioedema i pratećeg anafilaktičkog šoka lece se indi­vidualno, zavisno od površine kože zahva­ćene urtikama. Antihistaminici su u prvom redu terapijskog izbora. Kod lakših oblika daju se peroralno:

    1. Hidrasizin: 10-25 mg na svaka četiri sata,
    2. Astemisol: 10-20 mg/dnevno,
    3. Terfenadin: 60 mg 2 x dnevno,
    4. Difenhidramin: 25-50 mg na svaka 4 sata.

    Kod težih oblika uz antihistaminike ordiniraju se i kortikosteroidi parente-ralno, a posle se pacijenti prevode na

    peroralnu terapiju uz stalno praćenje (do­ze kortikosteroida se postepeno smanjuju tokom nekoliko dana posle prestanka po­jave urtika).

    Terapija hroničnih urtikarija svodi se na eliminaciju uzročnika provokativ­nih faktora (prema anamnezi i drugim ispitivanjima) i davanje antihistaminika i blokatora Hl receptora. Od tih lekova daju se:

    1. Hidrasizin: 25-50 mg/dnevno,
    2. Astemisol: 10-20 mg/dnevno,
    3. Terfenadin: 60 mg 2 x dnevno,

    4.   Difenilhidramin: 25-50 mg/dnevno.

    U terapiji se daje i triciklični antidepre-siv (doksepin.- 25-50 mg/dn).

    S obzirom da u 70-90% slučajeva hronič­nih urtikarija uzročnik ostaje neotkriven (idiopatske hronične urtikarije), njihova te­rapija usmerena je na blokadu oslobađanja medijatora i blokadu receptora za oslobo­đene medijatore na ciljnom tkivu. Antihi­staminici su blokatori Hl receptora, trici­klični antidepresivi (doksepin) su snažni blokatori Hl i H2 receptora, ketotifen je stabilizator ćelijske membrane i Hl bloka­tora. Istovremeno se preporučuju benzadi-azepini.

    Idealni tretman urtikarije i angioedema, uz navedene principe lečenja, podrazume-va utvrđivanje uzročnika i njegovu elimi­naciju.